Коморбидность в психиатрии

взгляд на проблему
Проблеме коморбидности в последнее время уделяют довольно много внимания на страницах научных психиатрических журналов, что, с однойстороны, априорно свидетельствует об актуальности данной темы, а, с другой стороны, может говорить просто о популярности и своеобразной моде. В этой связивозникает вопрос, насколько коморбидность действительно представляет новую проблему, признанную наметить новые подходы а психиатрии, либо она является ещеодной из попыток реанимировать давно установленные закономерности, которая ничего нового не принесет? Сам по себе термин коморбидность» может быть дословно переведен как «соболезненность», что приминительно кпсихиатрии вызывает больше вопросов, чем дает ответов. Здесь следует сказать, что полной аналогии между психиатрией и соматической медицинойпровести нельзя. В самом деле, если одновременное наличие двух и более заболеваний, имеющих самостоятельные механизмы, в соматике встречается довольночасто, то совсем иначе дело обстоит в психиатрии. В данной науке мы не располагаем пока полными иисчерпывающими сведениями по этиологии и патогенезу психических заболеваний, и сведения о самостоятельности и независимости тех или иных заболеваний ирасстройств часто носят спекулятивный характер. Поэтому правомернее говорить об относительной коморбидности. Это касается соотношения шизофрении и эндогеннойдепрессии (случаи так называемых постпсихотических депрессий у больных шизофренией) [4, 15]; депрессивных и тревожных расстройств (сочетание большогодепрессивного эпизода и панического расстройства); тревожных расстройств и соматизации (сочетание соматоформных расстройств с паническим расстройством) [2- 3, 6 — 10, 13, 14]. Очевидно, что отсутствие четких представлений о механизмах психических заболеваний и расстройств послужили одной из причин введения впрактику психиатрии унифицированных и стандартизированных классификаций, таких как МКБ-10 и DSM-IV (последняя преимущественно применяется в США, ноиспользуется в научных исследованиях и психиатрами других стран). Характеризуя основные подходы, используемые в подобныхклассификациях, следует сказать, что они основаны на конвенциональных принципах, и диагностика осуществляется в соответствии с определеннойдоговоренностью. Подобный подход, несомненно, отличает жесткая формализация, когда наличие нескольких определенных характеристик состояния при исключениидругих позволяет остановиться на какой-то определенной диагностической категории. Это позволяет избежать трудоемкой работы по сбору анамнеза, чтовесьма характерно для отечественной психиатрии и позволяет придти к диагностическому заключению ценой наименьших затрат. Вместе с тем, сам по себе такой подход подразумевает возможность наличия нескольких диагностических категорий на равных основаниях,когда имеются в наличии признаки, характерные для нескольких диагнозов, каждый из которых имеет право на самостоятельность. Именно в этих случаях и говорят окоморбидности. Таким образом, коморбидность выступает как результат диагностической неопределенности, когда имеется равная вероятность для каждогоиз диагнозов. Это в наибольшей мере характерно для области пограничных нервно-психических расстройств, среди которых ранее наиболее частыми былидиагнозы неврозов. Однако, как в МКБ-10, так и в DSM-IV, диагноза «невроз» вообще уже не существует. Вместо этого в качествесамостоятельных диагностических категорий выделяются «расстройства настроений» и «тревожные расстройства», для которых приводятсястрогие диагностические критерии безотносительно причины, способной вызывать эти состояния. Таким образом, тревожные расстройства, которые ранееотносились к неврозам, в настоящее время в плане причинности уравниваются с аффективными расстройствами, которые в большинстве случаев возникают какэндогенные. Исходя из этого, можно и всю гамму тревожных расстройств рассматривать как эндогенные по происхождению (здесь эндогенное отношения кшизофрении не имеет — В.К.), т. е. детерминированные какими-то скрытыми от нас факторами, предположительно генетическими. Клиническая реальность и многочисленные литературные данные убедительно показывают, что между тревожными и депрессивными явлениямисуществует больше общего, чем различий, хотя полностью свести одну феноменологию к другой будет заведомо неверным. Не останавливаясь на психопатологических дефинициях тоскливого и тревожных аффектов, подчеркиваем, что опыт психиатриибезотносительно национальных особенностей той или иной школы, традиционно разделяет эти феномены. Речь, таким образом, идет о разных явлениях, которым вжитейском и психопатологическом смысле слова придается совершенно различное значение. В то же время хорошо известно, что депрессивный и тревожныйсимптомокомплексы часто сочетаются и имеют перекрытие в симптоматике. Так, симптомы беспокойства, психической тревоги и соматической тревоги встречаются у42 — 72% больных с диагнозом большого депрессивного расстройства [9, 10, 13]. Более того, примерно у трети подобных больных встречаются панические атаки[6, 106 13]. Напротив, у больных с первичным диагнозом панического расстройства в 40 — 80% случаев имеются указания на большой эпизод [6, 13]. В хронологическом аспекте тревога предшествует депрессии у 15 — 33% больных [13]. Другая разновидность тревожных расстройств -генерализованное тревожное расстройство (ГТР), — возникает раньше депрессивного расстройства в 54% случаев [13]. Социальная фобия представляет сравнительно новую диагностическую категорию среди рубрики тревожных расстройств. Существенно, чтоу 35 — 70% больных диагнозом социальной фобии в анамнезе имеются указания на депрессии [13]. Паническое расстройство довольно часто может сочетаться с диагнозом соматоформного расстройства [8]. Так в исследованииLopez-Ibor [14] показано, что соматоформное расстройство встречается у 59,7% больных с первичным диагнозом панического расстройства, ипохондрическиесостояния — у 45,8% больных и хронические соматические жалобы — у 48,6% больных паническим расстройством. При анализе рассмотренных типов симптоматики убольных с генерализованным тревожным расстройстве частота их соответственно составила 66,7%, 23,3% и 50% [14]. Следует также указать на взаимные переходы и коморбидность между отдельными категориями тревожных расстройств. Так,в упомянутом исследовании Lopez-Ibor [14] частота генерализованной тревоги у больных паническим расстройством составляла 40,3. Подчеркивается, что чистыеварианты генерализованного тревожного расстройства (ГТР) встречаются значительно реже, чем коморбидные [12, 13, 14]. Другой относительно самостоятельный вариант представляет обсессивно-компульсивное расстройство (соответствует диагнозу невроза навязчивой в традиционнойотечественной психиатрии). Установлено, что примерно у одной трети больных этой диагностической категории встречается коморбидная большая депрессия, тогда каксимптоматика депрессии любой степени тяжести может встречаться даже у 80% больных ОКР [6]. Данные о коморбидности депрессии, тревоги и навязчивостей подтверждаются и в генетических исследованиях. Установлено, что имеетсяперекрестная наследственная передача между названными вариантами. Так, у детей родителей, страдающих тревожными растройствами, высок риск развития не толькотревожных расстройств, но и депрессии. Напротив, у детей, родители которых страдают депрессией, может возникнуть и депрессия, и тревожное расстройство[13]. Многочисленные биологические исследования в целом также подтверждают патогенетическое единство тревоги и депрессии. Так, тест дексаметазоновогоподавления выявляет отсутствие супрессии (подавления) примерно у одной трети больных паническим расстройством [7, 13]. В исследовани Gulley и Nemeroff [11]было установлено отсутствие подавления кортизола у 50% больных большой депрессией и 27% больных с диагнозом ГТР. Таким образом, как депрессия, так итревога, приводят к сходному нарушению регуляции кортизола за счет вовлеченности в процесс гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси. Из биологических исследований данной проблемы следует указать и на результаты, полученные при применении компьютерной томографии мозга уподобных больных. Так, в одном из исследований установлено, что в случае резистентной тревоги и депрессии на томограмме можно обнаружить атрофиювисочной доли справа, чему соответствуют и результаты нейропсихологических тестов, показывающих дисфункцию этого отдела мозга [5, 13]. Исходя из этого,можно предположить, что как в основе депрессии, так и тревоги, лежит дисфункция правого полушария мозга [5, 13]. Эффективность определенных антидепрессантов при лечении не только депрессий, но и различных тревожных состояний, обсессий, симптоматикисоматизации (С.Н. Мосолов, 1996) также подтверждает общее патогенетическое звено, лежащее в основе всех перечисленных расстройств. Некоторые авторы в этой связи предпочитают говорить о расстройствах аффективного спектра, куда помимо названных вариантах включаютбулимию, алкоголизм, наркомании (12). Существенно, что наибольшей эффективностью для лечения всех этих расстройств обладают антидепрессанты,механизм действия которых сводится к избирательному торможению обратного захвата серотонина, что позволяет рассматривать дефицит серотонина как важныйкомпонент в происхождении депрессивной и коморбидной с ней симптоматики. Действительно, данный механизм в последние годырассматривается как основной и универсальный для развития аффективной патологии. Очевидно, что серотониновый дефицит приводит к неспецифическомусостоянию «общего дистресса» (10), лежащего в основе депрессивной и тревожной симптоматики. В этом плане полагают, что попытки разграничения этихфеноменов носят сугубо искусственный характер и фактически речь идет о более сложном синдроме, состоящем как из депрессивной, так и тревожной симптоматики. Введение в МКБ-10 категории смешанного тревожно-депрессивного состояния явилось фактически прямым ответом на этопредположение. При этом клиницисты получили возможность обойти все спорные в плане диагностики случаи, если состояние определяется и депрессивной, итревожной симптоматикой. Выделение данной категории в качестве самостоятельной имеет не только теоретическое, но и большое практическое значение. Это вызвано том,что подобные смешанные состояния отличаются в целом худшим прогнозом течения, результативностью психофармакотерапии и высоким риском суицидов. Больные такоготипа также отличаются значительно более тяжелой симптоматикой по сравнению с больными, страдающими некоморбидными расстройствами [9, 13], а также примерно вдва раза чаще обращаются к врачам [13]. В целом полагают, что чем большее количество диагнозов встречается у больного, тем более тяжелая симптоматика унего имеется и тем хуже он реагирует на психофармако-и психотерапию и тем хуже выражена социальная адаптация [6, 13].

Таким образом, рассмотренные данные показывают, что коморбидность психопатологических феноменов (главным образом тревоги и депрессии) фактически свидетельствует о сложном, переходном синдроме, имеющем неблагоприятное прогностическое значение. Сам по себе термин «коморбидность» применительно к этим случаям, на наш взгляд, нельзя считать удачным, поскольку речь скорее идет о сочетании симптомокомплексов, а не болезней.

Иная система отношений складывается при сочетании психических растройств с соматическими заболеваниями. В этих случаяхдействительно можно говорить о коморбидности, поскольку каждое из заболеваний (расстройств) имеет самостоятельную причину и отличия в патогенезе, хотя этонуждается в подтверждении в специальных исследованиях. В данном контексте можно указать на сочетание депрессивныхрасстройств с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, деменцией, инсультом, болезнью Паркинсона и раком [6]. Частота подобных сочетаний достигает 20 — 50%[6]. Подобное сочетание следует иметь в виду, как психиатрам, так и интернистам, поскольку эти состояния часто своевременно не распознаются и не лечатся [6]. Депрессия сама по себе может ухудшать прогноз соматического заболевания, в частности, инфаркта миокарда. При этом в постынфарктном периодечастота летальных исходов выше среди больных с депрессией, чем без нее. С другой стороны, у больных, перенесших инсульт, высок рискразвития депрессии в интервале от 6 месяцев до 2 лет после инсульта [6]. Лечение коморбидных тревожных и депрессивных состоянийпредставляет большые трудности, что уже отмечалось выше. Тем не менее не лечить подобные расстройства нельзя. В этой связи возникает задача по своевременномувыбору адекватной терапии. Депрессивный симптомокомплекс представляет собой терапевтическую мишень для лечебных мероприятий. В настоящее время психиатры имеют в своем распоряжении большое число антидепрессантов, различающихся между собой по механизмудействия. При выборе конкретного препарата следует иметь в виду, что прогностически релевантными (т.е. имеющими значение для прогноза эффективноститерапии) для конкретного типа препарата являются не признаки, образующие психопатологическое ядро синдрома, а признаки, примыкающие к ним из другихрегистров, т.е. лежащие в зоне перекрытия, маргинальные характеристики синдромов. В соответствии с этим правилом, прогностически значимыми признакамидля антидперессантов при депрессиях является выраженность тревожной симптоматики (отрицательное прогностическое значение), фобические опасения иобсессии (положительное прогностическое значение). Напротив, прогностически релевантными показателями для назначения бензодиазепинов при лечениипанического расстройства является не тревога, а депрессия, фобические опасения, агрессивность (имеют положительное прогностическое значение) [1]. Конкретно можно рекомендовать назначение кломипрамина и избирательных ингибиторов обратного захвата серотонина при депрессиях,сопровождающихся выраженной обсессивно-компульсивной и фобической симптоматикой. При паническом расстройстве с депрессией препаратами выборатакже будут кломипрамин и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (сертралин, флувоксамин, пароксетин). При паническом расстройстве, коморбидномс соматоформным расстройством более целесообразным назначение алпразолама или клоназепама. Завершая рассмотрение проблемы коморбидности в психиатрии, можно сказать, что она родилась в ответ на наши неполные знания озакономерностях образования сложных психопатологических феноменов. Тем не менее именно эта проблема способствовала пересмотру значения и роли некоторыхпсихотропных препаратов, применяемых в психиатрии. В этом аспекте кломипрамин, равно как и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина предстают переднами не просто как антидепрессанты, но в то же время и как эффективные антиобсессивные и антифобические средства. Аналогично этому алпразолам являетсяне просто традиционным анксиолитиком бензодиазепиновой структуры, но и антидепрессантом. Все это в конечном счете позволяет проводить более эффективную терапию коморбидных тревожно-депрессивных состояний.
Литература
1. Калинин В.В. Тревожные состояния у больных эндогенными психозами и с невротическими расстройствами. Автореф. дисс.докт. мед. наук. М.,1996. — 46 с. 2. Мосолов С.Н. Клиническое применение современных антидепрессантов, С-П., 1995. — 556 с. 3. Смулевич А.Б., Дубницкая Э.Б., Тхостов А.Ш. и др. Под ред. А.Б. Смулевича. Депрессии и коморбидные расстройства. М., 1997. — С. 28 — 53. 4. Ясперс К. Общая психопатология (пер. с немецкого). М., 1997. — 1053 с. 5. Abramson R, Katz D. J Clin Psychiat 1989;50(2) 70-1. 6. Burrows B, Norman T. Refractory Depression New Issues. XXICINP Congress 1996, Melbourne, P. 18-20. 7. Coryell W, Endicott I, Andersen N, et al. Am J Psychiatry 1988;(145(3) 293-300. 8. Fava B, Brandi S, Saviott F, et al. Psychosomatics1990;31(3) 351-353. 9. Fawcet J, Kravits H. J Clin Psychiatry 1983;44(1) 8-11. 10. Frances A, Manning D, Marin D, et al. Psychopharmacology1992;106(Suppl.) 82-6. 11. Gulley L, Nemeroff C. J Clin Psychiatry 1993;54(Suppl.1) 16-9. 12. Hudson J, Pope H. Am J Psychiatry 1990;147(6) 552-64. 13. Lapierre Y, Hamilton D. Focus on depression and anxiety,November, 1993;4(4) 76-81. 14. Lopez-Ibor J. J Clin Psychiatry 1990;51(9) 62-4.

«