НЦД. Симптоматические АГ

БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

РЕФЕРАТ
На тему
«НЦД. Симптоматические АГ»

МИНСК, 2008

Термин «НЦД» предложили Ламберт и Савицкий в 1938 г. Синонимы (СНГ) вегетососудистая дистония, нейроциркуляторная астения (НЦД по гипотоническому типу), кардиальный невроз сердца (НЦД по кардиальному типу). За рубежом гиперкинетический синдром, тахикардический невроз, нейроэндокринная кардиопатия, невроз тревоги и др.

НЦД – не самостоятельное заболевание, не нозологическая форма, а разновидность синдрома вегетативной дистонии (дисфункции). Больные НЦД составляют 15-20% от общего числа амбулаторных терапевтических больных. Преобладающий возраст – до 40 лет, чаще женщины.

Симптомы НЦД возникают и усиливаются на фоне перенапряжения, переутомления.
Особенности преимущественно симптоматика поражения сердечно-сосудистой системы, доброкачественное течение, хороший прогноз, отсутствие выраженной сердечной недостаточности и кардиомегалии.
КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ

По этиологии
­ психогенная;
­ инфекционно-токсическая;
­ дисгормональная;
­ физического перенапряжения;
­ смешанная;
­ эссенциальная (конституционально-рефлекторная);
­ физические и профессиональные факторы;
Тип
­ гипотензивный;
­ гипертензивный;
­ нормотензивный;
­ смешанный;
­ кардиальный (АД в норме, но имеется кардиалгия или нарушения ритма);
Первичная и вторичная;
Системная и регионарная;
Клинические синдромы
1. Кардиальный синдром
1.1. Кардиалгия;
1.2. Нарушения ритма сердца;
1.3. Миокардиодистрофия;
а) с нарушением ритма;
б) без нарушения ритма;
2. Вазомоторный синдром
2.1. Церебральный синдром мигрень, обморок (коллапс, синкопе), вестибулярные кризы, сосудистые головные боли;
2.2. Периферический синдром Рейно, акропарестезии, трофоангионевроз и др.
3. Астеноневротический синдром;
4. Синдром нарушения терморегуляции;
5. Нейро-аллергический синдром;
6. Синдром респираторных расстройств;
Кризы (осложнения)
­ вагоинсулярный;
­ симпато-адреналовый;
­ смешанные;
Период
­ обострение;
­ ремиссия;
Степени тяжести
­ легкая;
­ средней тяжести;
­ тяжелая.
ПАТОГЕНЕЗ

Нарушается работа коры головного мозга, лимбической системы, гипоталамуса, формируется синдром вегетативной дистонии. Чрезмерная стимуляция САС приводит к гиперпродукции катехоламинов и лактата, что проявляется беспокойством, тревогой, страхом. Эффективны α- и β-адреноблокаторы. Избыток лактата вызывает кардиалгию, справиться с которой помогают β-адреноблокаторы, рибоксин, АТФ, кокарбоксилаза, CaCl2 и даже ингаляции кислорода.
Наблюдаются малые эндокринопатии (с вовлечением щитовидной железы, надпочечников, половых желез), которые можно определить нагрузочными пробами. Это может сказаться в период эндокринной перестройки (пубертат, беременность, климакс).
Критерии исключения НЦД
1. Кардиомегалия (рентген, ЭХО, не перкуссия);
2. Наличие диастолических шумов (аускультация, ФКГ);
3. Застойная сердечная недостаточность;
4. ЭКГ-признаки крупноочаговых изменений в миокарде, блокады ножек пучка Гиса в период обращения за помощью, АВ-блокады 2-3 степени, пароксизмальной желудочковой тахикардии, постоянной мерцательной аритмии, горизонтальной или косонисходящей депрессии ST на 2 мм и больше при проведении ВЭП.
КЛИНИКА

Жалобы
Кардиалгический синдром (практически у 100% больных) – боли в области сердца, сердцебиение, тахикардия.
Респираторный синдром (субъективный) – ощущение нехватки воздуха, неудовлетворенность вдохом («тоскливые вдохи»).
Астеноневротические симптомы – повышенная утомляемость, слабость, вялость (особенно по утрам), головная боль, головокружение, нарушение сна, раздражительность, тревожное состояние, беспокойство, кардиофобия.
Анамнез
1) возникновение или обострение симптомов связано с острым или хроническим стрессом, периодами гормональной перестройки;
2) длительное существование субъективных симптомов без тенденции к прогрессированию заболевания (нет сердечной недостаточности, кардиомегалии);
3) наличие обострений и ремиссий;
4) эффективность приема β-адреноблокаторов, психотропных средств, психотерапии.
Кардиалгический синдром
­ наблюдается практически у всех больных НЦД;
­ боли колющие, ноющие, жгучие, редко – давящие, локализующиеся в области верхушки сердца или сердца в целом, но практически никогда не бывают за грудиной, хотя могут иррадиировать в левую руку;
­ продолжительность боли – от нескольких секунд (колющая, простреливающая) до нескольких часов (ноющая), редко – дней;
­ боли провоцируются психоэмоциональными перегрузками, физическим и умственным переутомлением, у женщин – в предменструальный период;
­ связь болей с нагрузкой не на фоне, а после прекращения (спустя 5-10 минут);
­ боль уменьшается или купируется валерьянкой, корвалолом, транквилизаторами, но не нитратами (последние переносятся плохо);
­ боль нередко сопровождается симпато-адреналовым кризом (вегетативная буря).
Симпато-адреналовый криз
­ начинается и заканчивается внезапно;
­ сильные головные боли с ощущением пульсации в голове;
­ выраженное сердцебиение;
­ перебои в области сердца;
­ онемение и дрожание конечностей;
­ бледность и сухость кожи;
­ повышение температуры;
­ лейкоцитоз и гипергликемия;
­ ощущение тревоги, страха;
­ после криза – полиурия (2-3 л), снижение удельного веса мочи, астения;
­ N.B. такой криз может встречаться и при феохромоцитоме.
Вагоинсулярный криз
­ ощущение замирания, перебои в области сердца;
­ затруднения дыхания, ощущение нехватки воздуха;
­ головокружение;
­ кожа влажная, гиперемированная;
­ склонность к замедлению пульса и снижению АД;
­ возможны боли в животе, усиление перистальтики, урчание, метеоризм;
­ гипогликемия;
­ после криза – выраженная астения (в течение нескольких часов).
Степени тяжести кризов
­ легкие – 10-15 минут, моносимптомные;
­ средней тяжести – до 1 часа, полисимптомные, выраженная послекризовая астения (около суток);
­ тяжелые – более 1 часа, полисимптомные, возможны судороги, послекризовая астения в течение нескольких дней.
ДИАГНОСТИКА

Лабораторные данные – обычно в норме.
Инструментальные исследования
­ лабильность АД с тенденцией к гипертензии;
­ зоны гипералгезии в области сердца;
­ изменения на ЭКГ (инверсия зубца Т, депрессия ST)
Дополнительные диагностические признаки
­ положительная ЭКГ проба с гипервентиляцией;
­ положительная ЭКГ проба с KCl;
­ снижение толерантности к физической нагрузке (ВЭП);
­ гиперкинетический тип гемодинамики по данным ТПРПГ;
­ нарушения регионального сосудистого тонуса по данным реовазографии;
­ нарушения терморегуляции.
ЭКГ-признаки
­ у большинства больных вообще нет никаких изменений;
­ синусовая тахикардия (реже брадикардия);
­ миграция водителя ритма (1 5);
­ экстрасистолы (1 10);
­ возможна пароксизмальная тахикардия и даже пароксизм мерцательной аритмии (3%);
­ синдром ранней реполяризации желудочков (10%);
­ особенности зубца Т
­ отрицательный зубец Т в двух или более отведениях (30-40%);
­ зубец Т асимметричен, с отлогим нисходящим и более крутым восходящим коленом;
­ лабильность зубца Т (изменяется после приема пищи, при форсированном дыхании, при перемене положения тела);
­ чаще в V1-V3;
­ несоответствие отрицательного зубца Т и болевого синдрома
Диагностические ЭКГ пробы при исходных изменениях зубца Т
Проба с гпервентиляцией. Снимаем ЭКГ, затем в течение 30 секунд больной форсированно дышит, сразу после этого еще раз снимаем ЭКГ. Проба считается положительной, если пульс участился на 50% и более, а на ЭКГ появился отрицательный зубец Т (преимущественно в правых грудных отведениях). Данная проба положительна у 70% больных НЦД и лишь у 5% больных ИБС.
Калиевая проба. После снятии ЭКГ больной принимает внутрь 6 г KCl в 50 миллилитрах чая или сока. Через 45 и 90 минут снимаем ЭКГ. Если отрицательный Т становится положительным, то и проба считается положительной. Эта проба положительна у 70% больных НЦД и у 20% больных ИБС, т.е. ее дифференциально-диагностическое значение уступает таковому пробы с гипервентиляцией.
Проба с обзиданом – еще менее показательна.
Особенности ВЭП при НЦД
­ выявляется низкая толерантность к физической нагрузке (приходится прекращать пробу на 2-3 ступени);
­ повышается ЧСС более чем на 50% от исходной на 1-2 минуте пробы;
­ восстановительный период сопровождается длительной тахикардией, ЧСС возвращается к исходным значениям только через 20-30 минут;
­ возможна косовосходящая депрессия ST более 1 мм и инверсия Т, но не во время пробы, а на 3-5 минуте восстановительного периода;
­ также возможны боли в области сердца в течение 5-10 минут после нагрузки;
­ тенденция к смещению ЭОС вправо, появлению синдрома SIQIII;
­ может быть повышение АД (не более 170/95 мм рт. ст.).
ЛЕЧЕНИЕ

Основные принципы лечения НЦД
­ этиотропная терапия – элиминация этиологического фактора или уменьшение его влияния (здоровый образ жизни);
­ нормализация деятельности ЦНС, коры больших полушарий, лимбической системы, гипоталамуса;
­ устранение дисфункции нервной системы (главным образом, за счет снижения активности САС);
­ симптоматическое лечение кардиалгии, нарушений ритма;
­ физиотерапевтическое лечение, лечебная физкультура;
­ психотерапия (беседа!), санаторно-курортное лечение.
Медикаментозная терапия
Седативные препараты корень валерианы (10 г на 200 мл воды на сутки, принимать по ¼ стакана 4 раза в день в течение 3-4 месяцев), валокордин, корвалол, кротинекс, пустырник.
Транквилизаторы (уменьшение невроза, страха, тревоги, снижение частоты симпато-адреналовых кризов) диазепам (по 2,5-5,0 мг (0,5-1 таблетка) 2-4 раза в день, элениум, феназепам, нозепам и др.
Антидепрессанты (восстановление работы лимбической системы, в основном, при астенодепрессивном синдроме) амитриптилин (50-75 мг/сутки), ксанакс (0,25-0,50 мг 3 раза вдень), терапен (20-40 мг/сутки).
Ноотропные средства пирацетам (0,4 г 3 раза в сутки в течение 2 месяцев), дезам (циннаризин + пирацетам, по 1 таблетке 3 раза в день 1 месяц).
Цереброангиокорректоры (уменьшение дистонии сосудов ЦНС) кавинтон (5-10 мг 3 раза в день 2 месяца), стугерон (25-50 мг 3 раза в день 2 месяца).
Вегетативные корректоры (устранение дисфункции ЦНС, снижение возбудимости гипоталамуса, симпатических структур) белоид, белоспон, белотоминал.
Адреномиметики (β) – при тахикардии 120 и выше при ортостатической пробе, повышении АД, частых симпато-адреналовых кризах, выраженной кардиалгии на фоне тахикардии, снижении толерантности к физическим нагрузкам при ВЭП анаприлин 40-120 мг/сут 1-2 месяца, атенолол, метопролол, тразигор, конкор (бисопролол). Кардиоселективные – при кардиальной форме, неселективные – при гипертензии.
Адаптогены элеутерококк, женьшень, заманиха, китайский лимонник. При низком давлении пантокрин 1 мл в/м №10, фетанол.
––––«»–«»––––

Симптоматические АГ – такие АГ, которые имеют установленную причину.

I. Почечные АГ (12-15%)
­ врожденные аномалии почек и их сосудов;
­ приобретенные заболевания почек и мочевыводящих путей;
­ приобретенные поражения магистральных почечных сосудов;
­ и др.
II. Гемодинамические/кардиоваскулярные (до 2%)
­ атеросклероз аорты;
­ стенозирующее поражение сонных и вертебробазилярных артерий;
­ коарктация аорты;
­ неспецифический аортоартериит;
­ недостаточность аортального клапана;
­ полная атриовентрикулярная блокада;
­ реологическая гипертензия;
­ застойная сердечная недостаточность;
­ гипертензии малого круга кровообращения.
III. Эндокринного генеза (2-3%)
­ феохромоцитома;
­ первичный гиперальдостеронизм;
­ болезнь и синдром Иценко-Кушинга;
­ токсический зоб;
­ акромегалия;
­ идиопатическая гиперплазия коры надпочечников;
­ климактерическая гипертензия.
IV. Нейрогенные или АГ при заболеваниях ЦНС (0,6%)
­ гипоталамический синдром;
­ субарахноидальное кровоизлияние;
­ опухоли и кисты головного мозга;
­ травмы, абсцессы головного мозга;
­ менингиты и др.
V. АГ при экзогенных и эндогенных интоксикациях
­ побочное действие лекарственных средств (НПВС, ГКС);
­ алкоголизм (10% АГ у молодых мужчин);
­ наркомания (кокаин);
­ свинец, таллий, кадмий (профессиональные);
­ поздний токсикоз беременных.
VI. АГ при сочетанных поражениях
­ сочетанные паренхиматозные заболевания почек;
­ поражение паренхимы почки и ее артерий;
­ поражение почек и надпочечников;
­ и др.
Критерии синдрома злокачественной АГ (СЗГ)
­ стойкое повышение ДАД выше 130-140 мм рт. ст.;
­ гипертоническая энцефалопатия (выраженная головная боль с тошнотой и рвотой, частые гипертонические кризы с расстройством зрения, судорогами, нарушениями сознания);
­ тяжелые поражения глазного дня (III-IV степень по Кейсу-Вегенеру-Барнеру) в виде отека сетчатки, диска зрительного нерва, гемоплазморрагии, вплоть до амавроза;
­ повторные нарушения мозгового кровообращения;
­ частые приступы ОЛЖН;
­ быстрое формирование и прогрессирование почечной недостаточности.
Признаки, позволяющие заподозрить вторичный характер АГ
­ 1) начало в возрасте до 30-35 и после 50-55 лет;
­ 2) выявление СЗГ или АД стойко выше 180/110;
­ 3) поражение органов-мишеней (ретинопатия степени 2 и выше, креатинин сыворотки более 0,15 ммоль/л, гипертрофия левого желудочка или кардиомегалия по данным Эхо-КГ);
­ 4) некоторые отчетливые признаки вторичной АГ
­ неспровоцированная гипокалиемия или выраженная гипокалиемия на фоне диуретической терапии (гиперальдостеронизм);
­ систолический шум в области грудного (коарктация) и брюшного (сужение почечных артерий) отделов аорты;
­ пароксизмы головной боли, сердцебиения, потливости, тремора (феохромоцитома);
­ наследственная предрасположенность к заболеваниям почек, эндокринных органов;
­ 5) неэффективность комбинированной (трех- или даже четырехкомпонентной) антигипертензивной терапии.
Надпочечники
­ корковый слой
­ клубочковая зона – альдостерон;
­ пучковая зона – ГКС (кортизол, кортикостерон);
­ сетчатая зона – андрогены, эстрогены, прогестерон (мало);
­ мозговой слой – адреналин, норадреналин.

Первичный гиперальдостеронизм (синдром Кона) – опухоль коркового слоя надпочечников. Характеризуется наличием аденомы, реже – карциномы, а также с двусторонней гиперплазией клубочковой зоны коры надпочечников, где вырабатывается альдостерон.

Основные клинические синдромы
­ сердечно-сосудистый синдром
­ постоянная АГ (100%) АД колеблется обычно от 150/90 до 180/100, но может достигать высоких цифр – 220-260/120-140 мм рт. ст.;
­ особенность этих гипертоний – стабильность и неуклонное нарастание, отсутствие реакции на обычные гипотензивные средства, кроме верошпирона (антагонист альдостерона);
­ гипертонические кризы, СЗГ развиваются редко;
­ дистрофические изменения в миокарде, аритмии у 60%;
­ и др.
­ нервно-мышечный синдром
­ мышечная слабость (миастения), нередко пароксизмальная или волнообразная (приступы миастении могут длиться от нескольких минут до нескольких часов, в ряде случаев они резко выражены и больные не в состоянии выполнять привычную работу и даже движения, чаще вовлекаются мышцы конечностей, шеи;
­ парестезии, боли в мышцах, судороги, параличи – эти симптомы часто возникают в ночные часы в области икроножных мышц, в кистях рук, в пальцах стопы;
­ синдром калийпенической нефропатии
­ выраженная жажда и сухость во рту;
­ полиурия с преобладанием ночного диуреза над дневным;
­ развитие хронического пиелонефрита в связи со щелочной реакцией мочи и снижением сопротивляемости почечной ткани инфекции;
­ гипокалиемический СД с полидипсией и полиурией.
Калий сыворотки составляет менее 3,6 ммоль/л, а клиника начинается при его уровне ниже 2,7 ммоль/л, но гипокалиемия еще не говорит о том, что в тканях уровень калия снижен. Гиперкалийурия – более 50 ммоль/сут.
Классификация гиперальдостеронизма
­ с низкой секрецией ренина (альдостерома, идиопатический, дексаметазон-подавляемый, вызванный эктопическими опухолями);
­ с нормальной или повышенной секрецией ренина (вторичный);
­ другие варианты
­ при болезни Иценко-Кушинга (первичный гипокортицизм);
­ при циррозе печени;
­ при гиповолемии (кровотечения, избыточный прием диуретиков, слабительных);
­ физиологический гиперальдостеронизм (беременность, лютеиновая фаза).
Диагностика
­ диагностический скрининг;
­ исследование альдостерона, ренина в плазме в покое и после нагрузки;
­ топическая диагностика опухоли
­ УЗИ;
­ сканирование с холестеролом, меченым йодом-131;
­ КТ;
­ ЯМР.
Лечение гиперальдостеронизма
­ у 60-70% – экономная резекция надпочечников (75% выздоравливают);
­ или приходится принимать спиронолактон, триамтерен или амилорид.

Гиперкортицизм

Классификация гиперкортицизма
1. Эндогенный
­ 1.1. Болезнь (80%) Иценко-Кушинга – гиперпродукция кортиколиберина, двухсторонняя диффузная гиперплазия коры надпочечников (особенно пучковой зоны), АКТГ повышен.
­ 1.2. Синдром (20%) Иценко-Кушинга – опухоль коры надпочечников (кортикостерома либо двухсторонний аденоматоз коры надпочечников), АКТГ снижен.
­ 1.3. АКТГ-эктопированный синдром – опухоль в бронхах, pancreas и т.д., секретирующая АКТГ.
2. Экзогенный
­ длительное введение синтетических ГКС (ятрогенный синдром Иценко-Кушинга).
3. Функциональный гиперкортицизм
­ пубертатно-юношеский диспитуитаризм (юношеский гипоталамический синдром);
­ гипоталамический синдром;
­ беременность;
­ ожирение;
­ СД;
­ алкоголизм;
­ заболевания печени.
Диагностика
­ состояние гиперкортицизма;
­ уровень АКТГ в плазме, кортизола и 17-ОКС в плазме и моче;
­ нагрузочная проба с дексаметазоном (дифференциальная диагностика болезни и синдрома Иценко-Кушинга);
­ топическая диагностика.
Болезнь, (синдром) Иценко-Кушинга
­ округлое, лунообразное, багрово-красное лицо;
­ ожирение верхней половины туловища (плечевой пояс, грудь, живот), тогда как руки и ноги относительно тонкие;
­ гипергликемия;
­ кожные проявления – стрии, сухость кожи, множественные угри, дистрофия ногтевых фаланг;
­ гинекомастия;
­ острые стероидные язвы, полицитемия.
Лечение болезни Иценко-Кушинга
­ хирургическое лечение
­ операция выбора – двухстороннее удаление надпочечников;
­ послеоперационная летальность и тяжелые осложнения – 3-4%;
­ у 30% АГ сохраняется;
­ другие методы
­ облучение рентгеновскими лучами области турецкого седла;
­ дистанционная гамма-терапия 40-50 Гр;
­ терапия пучком протонов (1 сеанс – 100 Гр);
­ имплантация радиоактивного золота, иттрия в гипофиз;
­ и т.д.

Феохромоцитома – это опухоль из зрелых клеток хромаффинной ткани мозгового слоя надпочечников, реже – опухоль параганглиев аорты, симпатических нервных узлов и сплетений.

­ бессимптомная
­ немая форма (отсутствуют проявления при жизни больного);
­ скрытая форма (шокогенная шок или гипертонический криз при чрезвычайном напряжении больного);
­ клинически выраженная
­ с характерной клинической картиной
­ пароксизмальная форма;
­ персистирующая стабильная форма;
­ с нехарактерной клинической картиной (замаскированная форма);
­ нарушения функции других органов
­ с нарушением функции других органов (осложнениями);
­ без нарушения функции других органов.
Синдромы
­ нейропсихический;
­ желудочно-кишечный;
­ эндокринный;
­ и др.
Диагностика
­ проба с клофелином (воздействует на центральные адренорецепторы);
­ диагноз подтверждается исследованием величины суточной экскреции катехоламинов (по анализу мочи) и КТ надпочечников, гипергликемия и лейкоцитоз во время криза.
Лечение
­ удаление опухоли (довольно эффективно);
­ у 10% сохраняется повышенное АД → традиционная антигипертензивная терапия, при кризах – α-блокаторы (празозин, фентоламин и др.).

Вазоренальные гипертонии

Признаки
­ высокая гипертония из-за высокой активности ренина;
­ сосудистый шум над проекцией почечной артерии;
­ функция ишемизированной почки страдает, другая почка компенсаторно увеличивается в размерах.
Диагностика
­ ИРГ, сканирование почка уменьшена в размерах и плохо вырисовывается, здоровая почка увеличена.

Тиреотоксикоз

­ гиперфункция левого желудочка приводит к увеличению АД;
­ избыток Т3, Т4 сопровождается симптомами пучеглазия, блеска глаз, снижением веса, тахикардией;
­ диагноз подтверждается увеличением размеров щитовидной железы и ее гиперфункцией.

Аортоартериит или синдром Такаясу

­ заболевание имеет аутоиммунный характер, чаще всего встречается у молодых женщин;
­ наблюдается пролиферативное воспаление стенок аорты;
­ при вовлечении в процесс устьев почечных артерий развивается вазоренальная гипертензия;
­ диагностика на основе аортографии; ↑СОЭ; ↑γ-глобулинов, УЗИ аорты.
––––«»–«»––––
Алгоритмы диагностического поиска
­ 1. При частых кризах – феохромоцитома, гипоталамический синдром.
­ 2. Сочетание ↑АД с преходящими парезами, параличами, полиурией, жаждой – синдром Кона.
­ 3. Частые обострения хронического тонзиллита + мочевой синдром – ХГН, пиелонефрит.
­ 4. Указание на длительно текущее заболевание (туберкулёз, РА) с протеинурией (более 3 г/сут) – амилоидоз почек.

ЛИТЕРАТУРА

1. Радужный Н.Л. Внутренние болезни Мн ВШ, 2007, 365с
2. Пирогов К.Т Внутренние болезни, М ЭКСМО, 2005
3. Сиротко В.Л, Все о внутренних болезнях учебной пособие для аспирантов, Мн ВШ, 2008 г.