Функция почек. Механизм образования мочи

Реферат на тему
Функция почек. Механизм образования мочи

Функция почек. Механизм образования мочи

Функция почек
1. Контроль баланса ионов К+, Са++, Na+, Mg++, Н+.
2. Участие в метаболизме Б, Ж, У.
3. Синтез и выделение гормонов.
4. Синтез и выделение БАВ ренина, эритропоэтина, простагландинов.
5. Образование и выделение мочи → удаление продуктов обмена и токсичных веществ.
Образование мочи идет за счет трех процессов
а) клубочковой фильтрации;
б) канальцевой реабсорбции;
в) канальцевой секреции.
Показатели согласованной деятельности нефрона
1. СКФ.
2. Сохранение баланса Nа+ и объема внеклеточной жидкости.
3. рН крови.
4. Мочеобразование и мочевыделение.
Клубочковая фильтрация
1) Зависит от состояния почечного кровотока. В норме почки получают 20-25% крови от МОК, что составляет 1100 мл/мин (плазмоток = 600 мл/мин)
Отсюда каждую минуту из 600 мл плазмы образуется 100-120 мл первичной мочи.
2) Показателем фильтрации является СКФ (скорость клубочковой фильтрации)
СКФ = Кt Puf
a) Puf =Pgc – ( Pt + Пgc) – давление ультрафильтрации
где Pgc – гидростатическое давление в капиллярах клубочка, ≈ 45 мм рт. ст.
Рt – гидростатическое давление в капсуле Боулина-Шумлянского,≈10мм рт.ст.
Пgc – онкотическое давление в плазме капилляров клубочка, ≈ 20 мм рт. ст.
→Puf ≈ 45 – ( 10 + 20 ) ≈ 10 мм рт. ст.
б) Кt – коэффициент ультрафильтрации
Зависит от — площади фильтрующей поверхности;
— проницаемости мембраны капилляров клубочка.
Площадь фильтрующей поверхности — может уменьшаться при облитерации клубочков.
Проницаемость мембраны капилляров клубочка не допускает перехода через мембрану молекул с массой > 50000 и анионов.
Итак, СКФ и клубочковая фильтрация в целом зависит от следующих величин
1. Гидростатического давления в капиллярах клубочка Рgc.
2. Гидростатического давления в капсуле Рt.
3. Онкотического давления в крови капилляров клубочка Пgc.
4. Общей площади фильтрующей поверхности и числа функционирующих нефронов.
5. Проницаемости почечного фильтра.
Канальцевая реабсорбция – обратный переход воды и химических веществ из первичной мочи обратно в плазму крови.
Канальцевая секреция – переход в просветы канальцев некоторых веществ из канальцевых капилляров.
Нарушения клубочковой фильтрации

Основной показатель нарушения клубочковой фильтрации – это снижение СКФ ниже 70 мл/мин.
Причины снижения СКФ 1. Почечные.
2. Внепочечные.
Почечные причины снижения СКФ
1. Диффузионные повреждения клубочкового аппарата. Приводят к
а) сокращению массы функциональных нефронов;
б) уменьшению проницаемости почечного фильтра и уплотнению мембраны капилляров клубочка.
Ситуации
— острые и хронические воспалительные процессы в клубочках (ГН, васкулиты и др.);
— ХПН;
— токсическое повреждения эпителия капилляров клубочка;
— аутоиммунные атаки.
2. Повышение внутриканальцевого гидростатического давления Pt. Установлено, что при возрастании внутриканальцевого давления Pt до 40-50 мм. рт. ст. давление ультрафильтрации Puf = 0
Увеличение Pt может быть при процессах, нарушающих отток мочи.
Это
— структуры мочеточников;
— гипертрофия простаты;
— мочекаменная болезнь;
— обструкция канальцев продуктами распада клеток или цилиндров.
Внепочечные причины снижения СКФ.
1. Прекращение или уменьшение притока крови к паренхиме почек.
При этом СКФ может уменьшиться до10 мл/мин. Ситуации
— стеноз почечной артерии;
— уменьшение объема крови при кровотечении;
— уменьшение МОК при СН.
2. Уменьшение почечного кровотока при снижении симпатической активности при резких болевых ощущениях
— почечная и печеночная колика;
— оперативные вмешательства.
У здоровых людей умеренное уменьшение СКФ и почечного кровотока возможно при
— физической нагрузке;
-вертикальном положении тела;
— перегревании;
— возрастной инволюции;
— испуге;
— травме.
Последствия снижения СКФ
1. Олигоурия ( < 400,0 мл/сут) или анурия ( < 100,0 мл/сут).
2. Накопление в крови азотистых шлаков мочевины и креатинина.
3. Задержка Nа+, Н2О, Н+, К+ с развитием гиперкалиемии.
Обратите внимание! Не всегда действие факторов почечных и внепочечных приводит к выраженному снижению СКФ и наоборот. Так, например при острых повреждениях почечного фильтра (ГН) наблюдают заметное возрастание в крови азотистых шлаков без выраженного снижения СКФ.
Или при медленно прогрессирующих заболеваниях СКФ долгое время не уменьшается, а количество функционирующих нефронов уже резко сократилось.
Причина индивидуальные особенности адаптационных возможностей почек.
Увеличение СКФ – беременность, снижение онкотического давления крови, введение солевых растворов, повышение тонуса выносящей артерии и снижение тонуса приносящего сосуда.
Определение СКФ – по клиренсу
Клиренс (С) – объем плазмы, очищенной почками от количества вещества в единицу времени.
С = U V / Р
В норме мужчины 130 ± 18мл/мин, женщины 120 ± 14 мл/мин
U и P – концентрация теста- вещества в моче (U) и в плазме (Р).
V – величина минутного диуреза.
Тест-вещество
а) специально вводится в кровь (инулин);
б) эндогенное (креатинин).
Нарушение функций канальцев
Нарушения функций канальцев не являются самостоятельными. Их условно выделяют в отдельную группу, так как функционирование канальцев тесно связано с работой клубочков
Условно к нарушению функций канальцев относят
— нарушение реабсорбности Na+;
— нарушение концентрирования и разведения мочи;
— нарушение реабсорбности Н2О;
— нарушение способности к осмотическому концентрированию;
— нарушение экскрекции К+;
— нарушение реабсорбности глюкозы и NН2 кислот;
— нарушение ацидо- и аммониогенеза;
Нарушение реабсорбции Na+
В норме Nа+ фильтруется в клубочках в первичную мочу, а затем в канальцах реабсорбируется 65 – 80 % от отфильтрованного количества. Это – клубочково-канальцевый баланс Nа+ .
Итак! В канальцах всегда реабсорбируется 65 – 80 % от отфильтрованного Nа+, следовательно если фильтрация Nа+ повышается, то повышается и его реабсорбция и наоборот.
Расстройства клубочково-канальцевого баланса связаны с нарушениями реабсорбции.
Причины нарушения реабсорбции
1) изменения СКФ;
2) повреждение системы транспорта Nа+ в проксимальных канальцах;
3) нарушение гормональной регуляции транспорта Nа+ в канальцах;
1) изменения СКФ
СКФ = Кt ∙ Рuf = Кt ∙ (Рgc – ( Рt + Ggc))
Итак! СКФ зависит от
— гидростатического давления в капсулах;
— гидростатического давления в канальцах;
— онкотического давления в плазме;
— площади фильтрующейся поверхности;
— проницаемости мембраны клубочка.
А) снижение гидростатического давления в капсулах

снижение СКФ

увеличение реабсорбции (с целью увеличения давления в венозных перитубулярных капсулах)

задержка Nа+
Пример хроническая СН.
Б) уменьшение площади фильтрующейся поверхности (уменьшение массы функционирующих нефронов). Ожидаем снижения СКФ и нарушение ККБ. Но! Даже при снижении СКФ до 25 мл/мин КББ долго не изменяется.
Предполагается адаптация остаточных нефронов.
2) Повреждение системы транспорта Nа+ в проксимальных канальцах
Пример ОПН.
Последствия — ↓ реабсорбции Nа+ и повышение его выведения из организма
3) нарушение гормональной регуляции транспорта Nа+ в канальцах
а) избыток альдостерона

↑ реабсорбции Nа+ в дист канальцах и собир. трубках

задержка Nа+

гипернатриемия
— синдром Кона
— cor pulmonale
— цирроз печени
— декомп. Пороки cor
б) активация симп. системы (например, при гиповолемии)
↓ ↓
активация РААС прямая стимуляция реабсорбции Nа+
↓ ↓
выброс альдостерона задержка Nа+

задержка Nа+
↓ ↓
Гипернатриемия.
Нарушение концентрирования и разведения мочи.
В результате концентрирования и разведения мочи объём дефинитивной мочи ≈ 1% от фильтрата (т.е. 172800 мл фильтрата в сутки дают ≈ 1 л дефин. мочи)
Механизм концентрирования и разведения — поворотно-противоточная система
— петля Генле, собир. трубки и vasa recta расположены в области высокого осм. Градиента интерстиции
— активный транспорт Nа+ из восходящего отдела петли генле
— функции противоточной поворотной множит. системы петли Генле
— кортик. и медул. собир. трубки при выбросе АДГ изменяют свою проницаемость для Н2О
— противоточный поворотный обмен с помощью кровеносных сосудов → поддержание градиента концентрации веществ в почечном сосочке.
Повреждение разных звеньев поворотно-противоточной системы ведёт к нарушению концентрирования и разведения мочи.
Нарушения разведения мочи
1 анатомическая деформация мозгового слоя
— ↓ осм. градиента мозгового слоя →
— ↓ чувствительности собир. трубок к АДГ
— ↓ реабс. Н2О → полиурия + осмол. мочи
Полиурия – это выделение за сутки более 2,5 л мочи
2 снижение секреции АДГ гипофизом →
резкое снижение реабсорбности Н2О в собир. трубках → полиурия до 8-10 л/сут
3 токсическое воздействие лития на клетки канальцев →
↓ чувствительности к АДГ →↓ реабсорбция Н2О → полиурия и синдром нефрогенного несахарного диабета
4 ↑ кровотока в мозговом слое →
— ↓ осм. градиента интерстиция
— ↓ реабсорбности Н2О→ полиурия
Нарушение концентрирования мочи
Концентрирование мочи ↓ при повреждении нефронов с длинной петлёй Генле
Когда это бывает? Это возможно при деструкции конечного отдела сосочка почки.
И в конечном итоге, при уменьшении массы нефролнов теряются и нефроны с длинной петлёй Генле. Следовательно почки теряют способность не только к разведению, но и концентрированию мочи
Последствия 1) ↑ содержания в моче мочевины, сульфатов и фосфатов
2) нарушение транспорта Nа+ и Н2О обратно в кровь
1 + 2 = «осмотический диурез»
Итак! Последствия нарушения концентрирования мочи называют «осмотический диурез»
«Осмотический диурез» — 2 признака
1) удельный вес мочи = уд. весу плазмы, т.е. «изостенурия»
2) мочи до 3-4 л. в сутки, т.е. полиурия
Итак! «Осмотический диурез» — это изостенурия + полиурия
Ситуации «осмотического диуреза» — ХПН
сахарный диабет
Нарушение экскреции К+
В норме К+ фильтруется в мочу в клубочках. Затем почти весь реабсорбируется в канальцах.
Причина появления К+ в моче
Секреция К+ клетками собират. трубок дистального отдела нефрона.
Особенность! Появление К+ в моче не связано с СКФ → баланс К+ редко нарушается при ХПН, за исключением терминальных состояний, когда развивается гиперкалиемия.
Нарушение выведения К+ чаще появляется в ↑↑ выведения К+ с мочой.
Наиболее частая причина6
1) альдостеронизм первичный и вторичный – синдром Конна, синдром Кушинга, длительный приём стероидных гормонов.
2) длительное применение диуретиков
3) почечный дистальный канальцевый ацидоз.
Нарушение реабсорбции глюкозы и аминокислот.
В норме профильтровавшаяся глюкоза ≈ полностью реабсорбируется в канальцах. Реабсорбция глюкозы из первичной мочи идёт активно с помощью переносчика + обязательное присутствие Nа+ .
Другими словами источником Е служит натриевый насос базолотеральных мембран.
Появление глюкозы в моче – глюкозурия.
Глюкозурия возникает тогда, когда концентрация глюкозы в первичной моче превысит реабсорбционную способность канальцев (= Тм – транспортный максимум)
Причины глюкозурии — внепочечные
— почечные
Внепочечные повышение глюкозы в крови (сах. диабет) →↑ отфильтрованной глюкозы → превышение Тм → глюкозурия
Но! С развитием сахарного диабета нарастает гломерулосклероз и ↓ фильтр. способность клубочков → ↓ соединение глюкозы в первичной моче → глюкозурии нгет несмотря на гипергликемию
Почечные при повреждении канальцев и ↓ реабсорбции глюкозы.
М.б. при
а) повреждении канальцев (ртутное отравление S, нефрологический синдром)
б) применение мочегонных средств (блокаторов карбоангидразы)
в) ферментативной недостаточности канальцев с нарушением транспорта глюкозы
При почечной глюкозурии содержание сахара в крови м.б. нормальным.
NН2 к-ты фильтруются в клубочках и в норме полностью реабсорбируются.
Аминоацидурия м.б. при дефектах транспортных систем канальцев. М.б. врожденным и приобретённым. Пример цистинурия.
Нарушение ацидо- и аммониогенеза.
Имеется в виду выделение почками ионов Н+.
Экскреция Н+ регулируется
1) ОЦК
2) СКФ (= 5-ю факторами)
3) рН артериальной крови
4) альдостерономъ
1) ↓ОЦК→↓СКФ (ниже 40 мл/мин)→накопление Н+→ метаболический ацидоз
2) ↓СКФ –аналогично1
3) закисление крови при хр. метаболическом ацидозе увеличивает интерстициальную инфильтрацию и ускоряет повреждение мембраны клубочков → прогрессирует ↓СКФ
Иногда ионы Н+ задерживаютсяв организме при нормальной СКФ. Эта группа заболеваний называется почечный канальцевый ацидоз. Он м.б. 2-х групп
А) дистальный почечный канальцевый ацидоз
Б) проксимальный почечный канальцевый ацидоз
Дистальный почечный канальцевый ацидоз
Это – неспособность терминальной части нефрона к выделению (экскреции) аммония и титруемых кислот.
Механизм дефект специфических канальцевых транспортных систем.
Варианты наследственный и приобретенный.
Приобретенный вариант м.б. при гиперγглобулинемии, хр. гепатите, первичном гиперпаратиреозе.
Проксимальный почечный канальцевый ацидоз
Это – нарушение реабсорбции бикарбонатов в канальцах (Н СО3-)
М.б. врожденный и приобретённый варианты.
4). Изменения состава мочи.
I протеинурия – появление белка в моче свыше установленной нормы. В норме 150-200 мг/сут (из них 60% — белки сыворотки, 40 % — геликопротеин Тамм – Ноrsfall)
В норме белок не обнаруживается обычными лабораторными методами.
Механизмы протеинурии (всего 4)
А) изменение проницаемости гломерул →↑фильтрация в мочу сывороточных альбуминов→ гломерулярная протеинурия.
гломерулярная протеинурия имеет 2 механизма
— непосредственное повреждение фильтрующей поверхности и ↑ проницаемости почечного фильтра для белков
— значительное ↑↑↑ гидростатического давления в капиллярах клубочков→нерезкая протеинурия.
М.б. при — СН
— артер. гипертензии
Гломерулярная протеинурия белок в моче > 4-5 г/сут или даже до 50 г /сут, преобладают альбумины
Б) Нарушение реабсорбции белка в канальцах
Это — канальцевая протеинурия. Общее содержание белка в моче не более 1-2 г/сут.
В) Фильтрация белков с аномальной структурой – наблюдается при снижении реабсорбционных свойств канальцев.
М.б. при — миеломной болезни
— моноклоновой гаммопатии
Г) Повышенная секреция уроэпителиальных мукопротеинов и секреторных JgА
М.б. при воспалительных заболеваниях мочевыводящих путей. Уровень белка невысокий (= нерезкая протеинурия).
II Гематурия – появление эритроцитов в моче.
В норме – единичные в препарате. Гематурия м.б. микро- и макро.
III Лейкоцитурия – появление лейкоцитов в моче. В норме 1-2 в п/зр.
IV Цилиндрурия – объяснить
Нефротический синдром
Нефротический синдром – это клинико-биохимический симптомокомплекс, который включает в себя
— высокую протеинурию ( св. 3,5 г/сут.);
— гипопротеинемию;
— гиперхолестеринемию;
— распространённые отёки.
Классификация
= первичный
= вторичный
Первичный нефротический синдром – в его основ собственно заболевания почек (гломерулонефриты).
Вторичный нефротический синдром – в его основе лежат внепочечные заболевания — системные (СКВ, амилоидоз, сахарный диабет);
— тромбоз почечных вен;
— злокачественные новообразования;
— паразитарные болезни.
Механизм нефротического синдрома – увеличение проницаемости почечного фильтра и последующее появление высокой протеинурии.
Звенья патогенеза нефротического синдрома
↑ проницаемости почечного фильтра

↑ фильтрации белков, в т.ч. Jg

протеинурия

гипопротеинемия
Последствия нефротического синдрома
1. Повышение восприимчивости к инфекциям (связано с потерей Jg).
2. Белковая недостаточность в органах и тканях.
3. Отёки (связаны с понижением онкотического давления в крови).
4. Повреждение и дисфункция канальцев нефрона (связано с постоянной протеинурией вначале процесса чрезмерно усиливается реабсорбция в канальцах, затем – срыв компенсации → повреждение и дисфункция канальцев).
5. Потеря белков, как транспортных молекул для витаминов, гормонов, металлов и др.).
6. Нарушение баланса свёртывания и притивосвёртывания (за счёт потери белков плазмы) → тромбозы.
7. Гиперлипопротеинемия (за счёт реактивного ↑ синтеза липопротеинов в печени) → липидурия.
Острая почечная недостаточность
ОПН – синдром внезапного нарушения функций почек с накоплением в крови азотистых шлаков и прогрессирующей азотемией.
Классификация (по этиологии)
А) преренальная ОПН.
Б) ренальная ОПН.
В) постренальная ОПН.
А. Преренальная ОПН. Этиологические факторы – любые, ведущие к ишемии почек. Выделим 3 (три) группы.
1) абсолютное ↓ ОЦК. Пример острые кровопотери.
2) относительное ↓ ОЦК. Пример СН.
3) окклюзия S стеноз почечных артерий. Пример тромбоз почечной артерии.
Патофизиологическая модель – наложение зажима на почечную артерию S, введение норадреналина.
Патогенез. Повреждающим фактором является ишемия почки.
= Повреждающий фактор (ишемия почки) действует на клетки-мишени
1. эпителий канальцев
2. эндотелий сосудов почек (имеются в виду все сосуды коркового и мозгового слоя)
= Повреждение митохондрий клеток-мишеней и торможение синтеза АТФ.
= Гиперконцентрации Na+ и Са++ в гиалоплазме.
= Приток воды в клетку и активация мембранных фосфолипаз.
= отек клетки, разрушение мембран и цитоскелета.
В результате
1. Со стороны эндотелия сосудов почек увеличивается проницаемость эндотелия и нарушается баланс между констрикцией и дилатацией. В результате = кровь сбрасывается из коркового слоя в мозговой;
= прямой выпот плазмы из сосудов в интерстиций.
Общий итог — отёк мозгового слоя;
— сдавление канальцев;
— повреждение канальцев;
— запустевание клубочков.
Как следствие снижение СКФ и угнетение фильтрации.
2. Со стороны эпителия канальцев
= Отёк и разрушение эпителия канальцев, как следствие прямое нарушение реабсорбции
= Отёк мозгового слоя и сдавление канальцев, как следствие
— ещё большее ухудшение реабсорбции;
— повышение внутриканальцевого давления Рt и снижение СКФ → ещё большее ухудшение фильтрации
Общий итог — угнетение реабсорбции
— усугубление нарушений фильтрации
Общий результат угнетение фильтрации + торможение реабсорбции.
Течение преренальной ОПН – 3 стадии
1. Начальная;
2. Олигоанурии.
3. Восстановления диуреза.
1. Начальная стадия (от неск. часов до неск. мин) — редко распознаётся. При тщательном контроле — нерезкое ↓ СКФ и иногда ↑ в крови азотистых шлаков.
Но! Именно в этот период имеется максимум возможностей для восстановления функций почек, если устранить повреждающий фактор.
2. Стадия олигоанурии (= стадия стабилизации повреждения почек).
= Длительность 10 – 14 дней (тяж. формы до 6 нед).
= Объём кровотока внутренней медуллярной зоны ↑↑↑
= Объём кровотока кортик. зоны и наружной медуллярной зоны ↓↓ ≈на 50%.
= СКФ ↓↓↓ ниже 5-10 мл/мин.
Механизм снижения СКФ 1) уменьшение перфузионного гидростатического давления в результате запустевания клубочков; 2) повышение (внутриканальцевого давления).
Стадия восстановления.
Сначала – восстановление диуреза. Через 24-28 часов идёт ↑СКФ и это длится в течение 2-4 недель.
Восстановление фильтрации и реабсорбции происходит асинхронно. СКФ восстанавливается в течении 1-2 недель, а реабсорбция ещё более медленно. Нарушение может сохраняться годами, несмотря на восстановление диуреза.
Вывод обязательный мониторинг содержания Nа+ и К+ в моче.
Биохимические показатели при ОПН
1. Увеличение креатинина и мочевины крови.
Но! Не всегда повышение уровня мочевины крови коррелирует со степенью снижения СКФ. Высокий уровень креатинина в крови — более надёжный свидетель снижения СКФ. Пример лечение кортикостероидами.
2. Метаболический ацидоз в результате накопления Н+ за счёт невыведения нелетучих кислот. Последствия метаболические и гемодинамические расстройства 1) дыхание Куссмауля;
2) депрессия миокарда;
3) гипотензия;
4) резистентность к инсулину;
5) повышенный распад белков.
3. Задержка жидкости и гиперволемия за счёт нарушения экскреции Н2О и солей
4. Гиперкалиемия за счёт нарушения экскреции К+, но не всегда проявляется клинически, т.к. может быть компенсироваться функцией дистальных канальцев
Хроническая почечная недостаточность

ХПН – синдром, развивающийся вследствие постепенного снижения функций почек за счёт прогрессирующей гибели нефронов. Процесс необратимый.
Причины ХПН ХПН – исход многих заболеваний почек. Чаще всего ГН.
Стадии ХПН – 3 (три) стадии при медленном прогрессировании процесса.
I стадия ХПН – снижение почечного резерва, т.е. снижение способности к максимальному уровню фильтрации.
— снижение СКФ до 50% от нормы;
— клиренс креатинина 50 – 60 мл/мин;
— нерезкое увеличение мочевины и креатинина в крови;
— сохраняются способности выделять Н2О и органические вещества без особой диеты.
II стадия ХПН
— снижение СКФ до 25% от нормы
— клиренс креатинина 20 – 30 мл/мин
В этот период содержание азотистых шлаков увеличивается. При стабилизации СКФ на уровне 25 мл/мин могут наблюдаться кратковременные периоды снижения азотистых шлаков. Тяжесть ХПН нарастает при снижении СКФ до 10 — 15% от нормы.
Последствия — высокая азотемия;
— нарушения вводно-электролитического баланса;
— нарушение концентрирования мочи;
— ↑ОЦК, ↑(Са++), ↑(Р), ацидоз.
III стадия ХПН (= уремия) -↓СКФ ниже 10 – 15 мл/мин;
— клиренс креатинина ниже 150 мл/мин
Последствия
— высокая трудно корректируемая азотемия
— расстройства функций многих органов и систем.
Темпы прогрессирования ХПН зависят от
1) характера основного заболевания;
2) адекватности лечения;
3) состояния индивидуальных адаптационных механизмов.
Основной адаптационный механизм гиперфункция остаточных нефронов с обязательной сохранностью согласованной работы клубочков и канальцев.
Таким образом сохранность гомеостаза при ХПН зависит от соотношения областей сохранившихся нефронов и областей нефункционирующих нефронов.
Гиперфункция нефрона выражается в
1. Интенсификации работы оставшихся сохранных клубочков;
2. Интенсификации работы оставшихся сохранных канальцев.
Интенсификация работы оставшихся сохранных клубочков выражается в увеличении СКФ.
Факторы компенсаторного увеличение СКФ
1. Дилатация афферентной (приносящей) артериолы.
2. Констрикция эфферентной (отводящей) артериолы
3. Гипертрофия сохранных клубочков и увеличение площади и проницаемости фильтрующей поверхности.
Отсюда увеличивается фильтрационное давление и коэффициент ультрафильтрации. В результате – гиперфильтрация в сохранившихся клубочках и поддержание гомеостаза в компенсаторную фазу ХПН,
Эффективность компенсаторного увеличения СКФ подтверждается увеличением клиренса токсических веществ.
Но! Гиперфильтрация в оставшихся нефронах – есть механизм возможной декомпенсации. Причина — усиление склеротических процессов в почках. Это способствует прогрессированию ХПН.
Интенсификация работы оставшихся сохранных канальцев зависит от уровня СКФ в сохранных нефронах. Адаптивные механизмы в настоящее время не ясны. Предполагают, что они связаны с усилением гуморальных влияний альдостерона и паратгормона.
Нарушения при прогрессировании ХПН
1. Нарушение концентрирования и разведения мочи. Концентрация мочи увеличивается, а разведение уменьшается. В результате удельный вес мочи равен удельному весу плазмы крови, т.е изостенурия.
2. Нарушение баланса натрия – двоякие и зависит от потребления натрия с пищей. 1) чрезмерное употребление – канальцы неспособны адекватно выводить натрий, отсюда гипернатриемия, задержка воды и отеки; 2) резкое ограничение потребления натрия – канальцы неспособны сохранять натрий, отсюда гиповолемия и падение АД. Итак неспособность канальцев адекватно выводить и адекватно сохранять натрий.
3. Гиперкалиемия – за счет повреждения дистальных канальцев. Может быть причиной сердечных аритмий и в результате летального исхода.
4. Метаболический ацидоз – за счет нарушения выведения аммония и ионов водорода.
5. Нарушение продукции эритропоэтина и нормохромная анемия.
6. Гипокальциемия и гиперфосфатемия. Цепь событий 1) дефицит витамина Д3 (угнетается образование 1,25-гидроксихолекальциферола — метаболита витамина D3 , который в норме образуется в клетках проксимальных канальцев с помощью фермента 1-α-гидроксилазы); 2) аномально низкое всасывание Са++ из просвета кишки; 3) возрастает содержание фосфатов в кишечной стенке; 4) реакция между ионами Са++ и фосфатами; 5) оссификация (синдром внекостной кальцификации тканей) — фосфат кальция откладывается в области суставов и позвоночного столба, в паренхиме легких, печени и почек, в сосудистой стенке и коже; 6) гипокальциемия – как причина усиленного выброса паратгормона; 7) паратгормон усиливает активность остеокластов; 8) костная ткань теряет фосфат кальция; 10) ренальная остеодистрофия и остеомаляция.
7. Расстройство обмена глюкозы, развивается потеря чувствительности тканей к инсулину. Процессы синтеза глюкозы и усвоения её печенью остаются в норме. При падении СКФ ниже 10—5 мл/мин снижается клиренс инсулина, и поэтому у некоторых больных диабетом исчезает потребность в инсулине.
8. Накопление в крови большое количество пептидных гормонов — гастрина, глюкагона, гормона роста, лютеинизирующего гормона, фолликулостимулирующего гормона, клиническое значение которых вариабельно.
9. Азотемия. Рост содержания мочевины и креатинина в плазме.

Уремия

Уремия – это азотемия с уремическим синдромом (уремией). Проявления уремического синдрома
1. Нормохромная анемия.
2. Отсутствие аппетита, икота, тошнота, рвота, язвы желудка, язвенный колит, эрозивные кровотечения, запор и диарея, паротит.
3. Неврологические расстройства зуд, спазмы мышц, судорожный синдром, кома.
4. Остеомаляция.
5. Артериальная гипертензия.
Предполагают, что уремия – результат действия токсических веществ, накапливающихся в крови при прогрессировании ХПН. Отсюда поиски «уремических токсинов» как основных эффекторов уремическую фазу ХПН. До настоящего времени «уремические токсины» достоверно не идентифицированы.
Предполагают, что к уремическим токсинам можно отнести мочевину, гуанидин, мионозитол, β2-микроглобулин, «средние молекулы», паратгормон, микроэлементы. Но пока эти данные находятся в стадии разработки.