Экссудация и экссудаты. Эмиграция лейкоцитов и их роль в воспалении. Хроническое воспаление

Реферат на тему

Экссудация и экссудаты. Эмиграция лейкоцитов и их роль в воспалении. Хроническое воспаление

Экссудация и экссудаты. Эмиграция лейкоцитов и их роль в воспалении

Расстройство микроциркуляции всегда сопровождается двумя явлениями
— экссудацией;
— эмиграцией.
Экссудация – это выпотевание жидкой части крови в воспалённую ткань
Экссудат – вышедшая в ткань жидкость
Механизмы экссудации
1. Повышение проницаемости сосудов.
2. Увеличение гидростатичности давления в сосудах очага воспаления.
3. Увеличение коллоидно-осмотического давления в очаге воспаления в результате гиперосмии и гиперонкии.
Отличия в механизме образования экссудатов и транссудатов.
Транссудат – это выпотная жидкость, которая образуется при заболеваниях центрального кровообразования.
При транссудации ведущими факторами являются повышение гидростатического давления в венозной части русла
При экссудации ведущими факторами являются
— повышение проницаемости сосудов;
— увеличение гидростатического давления в сосудах органа;
— увеличение коллоидно-осмотического давления в тканях;
— нарушения лимфооттока.
Экссудаты
— серозный;
— фибринозный;
— гнойный;
— гнилостный;
— гемморрагический;
— смешанный.
1. Серозный экссудат – прозрачен. Удельный вес 1015 – 1020 (не высок). Белок 3 – 5% (мало), ПЯН и СЯН – мало. Встречается при воспалении серозных оболочек, а именно серозном перикардите, перитоните, плеврите, артрите.
Если серозный экссудат содержит слизь, то такое воспаление называют катаральным.
2. Фибринозный экссудат – содержит фибриноген. Фибриноген появляется в экссудате в результате увеличения проницаемости сосудистой стенки. Фибриноген может превращаться в фибрин и выпадать в осадок. Этот осадок может быть в виде
а) ворсинчатых масс – на серозных оболочках;
б) фибринозной плёнки – на слизистых оболочках.
Фибринозное воспаление может быть крупозное и дифтеритическое.
Крупозное фибринозное воспаление – фибринозная плёнка рыхлая, поверхностная, легко отделяется от поверхности. Может быть при воспалении в желудке, трахее, бронхах.
Дифтеритическое фибринозное воспаление – фибринозная плёнка плотная, спаяна с подлежащей тканью, при удалении поверхность повреждается и кровоточит. Может быть при воспалении миндалин, полости рта, пищевода.
Крупозное или дифтеритическое воспаление? На характер фибринозной плёнки влияет характер эпителия слизистой и глубина поражения.
Фибринозные плёнки могут а) самопроизвольно отторгаться и рассасываться; б) прорастать соединительной тканью и образовывать соединительную ткань сращения- спайки.
Фибринозный экссудат наблюдается при дифтерии, дизентерии, туберкулёзе
3. Гнойный экссудат содержит погибшие лейкоциты, продукты распада тканей, белки, нуклеиновые кислоты, нити фибрина.
Свойства вязкий, мутный, зеленовато-жёлтый.
Наблюдается при
а) инфекциях, вызванных кокковой флорой и патогенными грибами.
б) действии химических флогогенов (применение скипидара)
Пример гнойного экссудата
а) фурункул – воспаление околоволосяного мешочка кожи;
б) карбункул – слияние многих фурункулов в один воспалительный очаг;
в) флегмона – острое разлитое гнойное воспаление подкожной клетчатки.
Результат гнойного воспаления – гнойное расплавление тканей. Продукт гнойного расплавления тканей – гной.
Гной – густая сливкообразная жидкость, желто-зелёная, сладковатая. При центрифугировании делится на 2 части а) осадок – состоящий из клеток;
б) жидкая часть – гнойная сыворотка.
Клетки осадка (гнойные тельца) это нейтрофилы, моноциты, лимфоциты. Все эти клетки повреждены вакуолизация цитоплазмы, гликоген и жир в ней, кариорексис и кариолизис.
Гнойная сыворотка – по составу равна плазме крови.
4. Гнилостный экссудат – отличается от гнойного тем, что имеет место при соединении патогенных анаэробов. Имеет грязно-зелёный цвет и дурной запах.
5. Гемморрагический экссудат – содержит эритроциты. Цвет розовый или красный. Характерен для туберкулёза, чумы, сибирской язвы, чёрной оспы, токсического гриппа, аллергических воспалений. Все эти воспаления сопровождаются значительным увеличением проницаемости сосудов.
6. Смешанные экссудаты — серозно-фибринозный;
— серозно-гнойный;
— серозно-геморрагический;
— гнойно-фибринозный .
Биологическое значение экссудации
1. Обеспечение поставки в ткани плазменных медиаторов воспаления для интенсификации следующих процессов фагоцитоза и эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления.
2. Удаление из крови в очаг продуктов обмена и токсинов (дренажная функция).
3. Усугубление венозного застоя, тромбирование вен и лимфотических сосудов с целью задержки в очаге микробов, токсинов, продуктов обмена веществ.
4. Локализация воспалительного процесса.
Негативные последствия экссудации
1. Поступление экссудата в полости тела с образованием абсцесса, эмпиемы, флегмоны, пиемии или развитием плеврита, перикардита, перитонита.
2. Образование спаек. Может привести к смещению органов и нарушению их функций.
Эмиграция лейкоцитов и их роль в воспалении (выход лейкоцитов в воспалённую ткань)
Эмиграция лейкоцитов начинается в стадии артериальной гиперемии и достигает максимумв в стадии венозной гиперемии.
Могут быть 3 периода эмиграции лейкоцитов
— краевое стояние лейкоцитов у поверхности эндотелия капилляров;
— выход лейкоцитов через эндотелиальную стенку;
— движение лейкоцитов в воспалительной ткани.
1. Краевое стояние лейкоцитов у поверхности эндотелия капилляров – нейтрофилы располагаются вдоль стенки капилляра. В норме поверхность эндотелия изнутри покрыта плёнкой фибрина, но лейкоциты с этой плёнкой не соприкасаются, так как поверхность гладкая, неповреждённая.
При повреждении на поверхности эндотелия появляется нежелатинированный фибрин. Это клейкое вещество, его нити перекидываются через просвет капилляра от одной стенки к другой. Лейкоциты захватываются нитями фибрина и удерживаются у сосудистой стенки.
Способствующие факторы
1. Уменьшение линейной скорости V;
2. Потеря или уменьшение отрицательного заряда мембраны у лейкоцитов при воспалении (причина действие на лейкоциты Са++ и др. положительных ионов. Они адсорбируются на мембране лейкоцитами и уменьшают его отрицательный заряд)
3. Кальциевые мостики – это химическая связь ионов Cа++, которые адсорбируются на мембране лейкоцитами и клетками эндотелия
2. Выход лейкоцитов через эндотелиальную стенку Последовательность событий
— лейкоциты выпускают псевдоподии;
— псевдоподии проникают в межэндотелиальные щели;
— лейкоциты «переливаются» через эндотелиальный слой;
— оказываются между эндотелиальным слоем и базовой мембраной;
— выделяет лизосом. протеиназы и катионные белки;
— изменяет коллоидное состояние базовой мембраны;
— увеличивает её проницаемость;
— увеличивает её проходимость для лейкоцитов.
Эмиграция – активный процесс. Требует ионов Са++, Мg++,О2.
3. Движение лейкоцитов в воспалённой ткани.
Лейкоциты от наружной стенки сосуда движутся к центру очага воспаления. Направление движения лейкоцитов в воспалённую ткань называется положительным хемотаксисом. В очаг воспаления лейкоциты привлекаются специальными веществами. Эти вещества называются хемотоксинами. Они бывают 2-х групп
1. Цитотоксины – привлекают лейкоциты непосредственно.
2. Цитотоксигены – способствуют образованию цитотоксинов.
Цитотоксины
— компоненты комплемента
— калликреин
— денатурированные белки
— бактериальные токсины
— казеин
— пептон идр.
Цитотоксиногены
— трипсин
— плазмин
— коллагеназа
— комплекс Аg + АТ
— гликоген
— бактериальные токсины
— лизосомальные ферменты
— лимфокины
Торможение хемотаксиса
— гидрокортизон
— простагландины Е1 и Е2
— ЦАМФ
— колхицин
Механизм хемотаксиса
1. Сокращение актомиозиновых нитей псевдоподий лейкоцитов.
2. Участие ионов Са++ и Мg++.
3. Увеличение поглощения О2.
4. Лейкоциты идут вслед за токами жидкости экссудата.
Сначала в очаг воспаления выходят нейтрофилы, затем – моноциты. Это закон эмиграции лейкоцитов Мечникова.
Причина
1. Нейтрофилы более чувствительны к влиянию хемотоксинов.
2. Иной механизм эмиграции у моноцитов моноцит внедряется в тело эндотелиальной клетки в виде большой вакуоли, проходит через её тело и выходит наружу. А не через межклеточные щели.
Роль нейтрофилов в очаге воспаления
1. Появляются в очаге воспаления через 10 мин. после начала реакции воспаления.
2. Количество нейтрофилов достигает максимума через 4 – 6 час. после начала воспалительной реакции.
3. Фагоцитоз бактерии, продуктов распада, чужеродных частиц.
4. Поставка ферментов, катионных белков, активных форм кислорода.
5. Разрушение нейтрофилов – их остатки есть стимул для поступления и активности моноцитов.
Роль моноцитов в очаге воспаления
1. Появляются в очаге воспаления через 16 – 24 час. после начала реакции воспаления.
2. Количество моноцитов достигает максимума через 72 час после начала.
3. Постепенно трансформируются в макрофаги
— увеличивается объём цитоплазмы и органелл;
— увеличивается количество митохондрий и лизосом;
— образуются фаголизосомы;
— образуется медиаторы воспаления
— в результате активируется фагоцитоз!
Эмиграция и активизация моноцитов зависит от предыдущего выхода нейтрофилов. В эксперименте моноциты не накапливается в очаге в условиях нейтропении.
Вся масса клеток, которая накапливается в очаге воспаления, образует воспалительный инфильтрат. Этот инфильтрат есть причина припухлости в очаге воспаления.

Пролиферация

Пролиферация – размножение клеток в очаге воспаления. Начинается параллельно со стадией альтерации и экскреции с периферии очага.
Последовательность событий
1. Очищение очага и образование полости
— фагоцитоз м/о, продуктов распада, чужеродных агентов;
— удаление остатков лейкоцитов и разрушение тканей (гноя) хирургически;
— прорыв (самопроизвольное вскрытие гнойника).
2. В очаге появляются фибробласты и фиброциты они образуются при дифференцировке макрофагов, камбиальных, адвентициальных, эндотелиальных клеток, а также стволовых клеток соединительной ткани – полибластов.
3. фибробласты образуют новые межклеточные вещества (гликозаминогликаны, коллаген, эластин, ретикулин). Коллаген – главный компонент рубцовой ткани.
4. Образование рубцовой ткани.
Стимуляторы и ингибиторы пролиферации.
1. Макрофаги
— образуют фактор роста фибробластов. Это белок, который увеличивает пролиферацию фибробластов и синтез коллагена;
— привлекают фибробласты в очаг воспаления;
— образуют фибронектин и ИЛ – 1;
— стимулируют трансформацию клеток в фибробласты.
2. Т – лимфоциты
— активизируются протеиназами. Протеиназы образуются в очаге воспаления при распаде тканей;
— образуют медиаторы воспаления;
— регулируют функции фибробластов.
3. Тромбоцитарный фактор роста фибробластов
4. Соматотропин
5. Инсулин
6. Глюкагон
7. Кейлоны – термолабильный гликопротеин, мм40000ЕД. Роль ингибирование клеточного деления. Источник сегментоядерные нейтрофилы.
Регенерация
Регенерация.
1. Разрастание соединительной ткани.
2. Новообразование сосудов.
3. Заполнение дефекта ткани.
Хроническое воспаление
Мечников «Воспаление – защитная реакция по своей сути, но эта реакция, к сожалению, не достигла своего совершенства.»
Закономерности хронизации воспаления
1. Возбудители туберкулёз, проказа, листериоз. Токсоплазмоз, сап и др.
2. В очаге воспаления с самого начала накапливаются не сегментоядерные нейтрофилы, а моноциты
3. Активирование макрофагов
— моноциты в очаге воспаления трансформируются в макрофаги
— макрофаги фагоцитируют м/о
— м/о внутри макрофага не погибает, а продолжает жить и размножаться внутри макрофага
Макрофаг, котрый содержит живые м/о, называется активированным макрофагом
4. Выделение хемотоксинов
Хемотоксины – это вещества, которые привлекают в очаг новые макрофаги. Источник хемотоксинов – активированные макрофаги.
Хемотоксины
— лейкотриены С4 и Д4
— простагландины Е2
— продукты распада коллагена
Предшественники хемотоксинов компоненты комплемента С2, С4, С5, С6.
5. Повышение проницаемости капилляров
При хроническом воспалении обязательно повышается проницаемость капилляров, что приводит к увеличенному притоку новых и новых моноцитов в очаг воспаления.
Механизм повышения проницаемости капиллярной стенки
1. активированные макрофаги образуют вещества
— лейкотриены С4 и Д4
— фактор агрегации тромбоцитов
— кислород
— коллагеназа и др.
2. Эти вещества
— разуплотняют баз мембрану стенки капилляра
— сокращают клетки эндотелия и увеличивают межклеточные щели
В результате проницаемость капиллярной стенки увеличивается.
6. Заякоривание макрофагов. В очаге моноциты и макрофаги выделяют фибронектин, который прочно присоединяет их к соединительной ткани.
7. Кооперация между макрофагами и лимфоцитами
Скопление моноцитов. Макрофагов и лимфоцитов образует воспалительный инфильтрат (гранулема)
Возбудители поглощается макрофагами, но не уничтожаются, а остаются живыми внутри макрофага.
Такой фагоцитоз называется незавершенным.
Взаимодействие макрофагов и лимфоцитов направлено на завершение фагоцитоза и уничтожение возбудителя. Для того, чтобы завершить фагоцитоз, макрофаги и лимфоциты взаимно стимулируют друг друга.
Механизмы их кооперации
— макрофаги выделяют ИЛ-1, следовательно повышается активность лейкоцитов
— лейкоциты выделяют лимфокины, следовательно повышается активность макрофагов.
Результат кооперации включение других механизмов уничтожения м/о, кроме фагоцитоза.
1. иммунный ответ Тл
2. слияние макрофагов друг с другом в одну большую клетку (многоядерную). В такой многоядерной клетке
-слияние фагосом и лизосом, следовательно образование фаголизосом. В фаголизосомах часто м/о погибает, т.е. фагоцитоз становится завершённым.
— увеличение микробицидного потенциала клетки увеличивается образование О2 -и Н2О2.
Включение дополнительных механизмов уничтожения возбудителя зачастую завершает фагоцитоз и м/о погибает
Различия между острым и хроническим воспалением

острое воспаление
хроническое воспаление

преобладает стадия альтерации S эксс-и
преобладает стадия пролиферации

ведущая клетка – эффектор нейтрофил
ведущая клетка – эффектор моноцит, точнее активный макрофаг

заканчивается быстро, в считанные дни
может продолжаться в течение жизни с периодическими обострениями

Жизнь гранулемы
Причина волнообразности течения хронического воспаления и периодических обострений
1. Макрофаги в гранулемах имеют длительный жизненный цикл, который исчисляется неделями, месяцами и годами
2. Этот жизненный цикл следующий
а) сначала в гранулему поступают свежие моноциты и лимфоциты
б) накопление макрофагов, активно фагоцитирующих микробы (зрелая гранулема).
в) число активно функционирующих макрофагов уменьшается (застарелая гранулема)
г) периодически в очаг приходят новые порции нейтрофилов, моноцитов и лимфоцитов. Это приводит к обострению процесса.
Таким образом, хроническое воспаление течёт месяцами и годами, с периодическими обострениями. Такое течение называют взаимообразным.
Повреждения здоровых тканей при хроническом воспалении
Эффект ускользания
Микробицидный потенциал любого фагоцита — О2- и Н2О2.
Эти соединения отвечают за уничтожение возбудителя в процессе фагоцитоза. В гранулеме образование О2 — и Н2О2 увеличивается с целью повышения микробицидного потенциала и завершения фагоцитоза. Возможен эффект ускользания. Он проводит к повреждению здоровых тканей.
Суть при гиперпродукции О2 — и Н2О2 возможно их поступление в здоровые ткани за пределы гранулемы. Тогда О2 — и Н2О2 повреждают здоровые ткани.
Защита аварийная нейтрализация избытка биоокислителей каталаза, глютатинпероксидаза, глютатинредуктаза.
Особенности течения воспаления при низкой и высокой реактивности организма
По интенсивности воспаление может быть
Нормэргическое
Гиперэргическое
Гипоэргическое
В свою очередь интенсивность зависит от состояния реактивности организма
Реактивность организма определяется состоянием следующих систем
Нервной
Эндокринной
Иммунной
Роль нервной системы в патогенезе воспаления
Принимают участие следующие отделы НС6
— высшие отделы ЦНС
— таламическая область
— ВНС
Механизмы влияния НС на течение воспаления
— рефлекторный
— трофический
— действие нейромедиаторов
Роль эндокринной системы в патогенезе воспаления
Различают гормоны провоспалительные и противовоспалительные
Провоспалительные гормоны соматотропин, минералкортикоиды, тиреотропный гормон, инсулин
Противовоспалительные гормоны половые гормоны, кортикотропин, глюкокортикоиды
Роль иммунной системы в патогенезе воспаления
Интенсивность воспалительной реакции напрямую зависит от состояния иммунной реактивности
1. в иммунном организме интенсивность воспалительной реакции снижена. Пример если в организме имеются АТ против дифтерии, то на фоне введения дифтерийного токсина воспалительная реакция будет гипергической
2. при аллергии развивается гиперэргическая воспалительная реакция с преобладанием стадии альтерации вплоть до некроза, или стадии экскреции с выраженным отёком или инфильтрацией
3. иммунная система участвует в воспалительной реакции за счёт
— уничтожения флогогена в воспалительном очаге через гуморальные и клеточные иммунные реакции
— стимуляция воспалительной реакции с помощью лимфокинов, которые выделяют лимфоциты
Соотношение местных проявлений воспаления и общего состояния организма
Воспаление – это общая реакция организма на местное повреждение тканей
Общие проявления воспаления
1. повышение температуры тела – действие ИЛ-1 и ПГ-Е2 на центр терморегуляции, ИЛ-1 и ПГ –Е2 образуются лейкоцитами в очаге воспаления
2. изменение обмена веществ
Причина под влиянием медиаторов воспаления изменяется нейроэндокринная регуляция ОВ
— увеличение (сахара)кр
— увеличение (глобул.)кр
— увеличение (остаточного азота)кр
— превалирование глобулинов над альбуминами в крови
— увеличение СОЭ
— синтез белков острой фазы в печени
— активация иммунной системы
3. изменение клеточного состава крови и костного мозга
Происходит в определённой последовательности
— уменьшение лейкоцитов в периферической крови за счёт развития феномена краевого стояния
— снижение содержания зрелых и незрелых гранулоцитов в костном мозге за счёт их выхода в кровь
— восстановление числа лейкоцитов в крови за счёт вышедших из костного мозга гранулоцитов
— стимуляция и увеличение лейкопоэза в костном мозге.
Виды воспаления
Альтеративное – преобладают явления альтерации, в тканях резко выражены явления дистрофии, вплоть до некроза и некробиоза
Наблюдается в паренхиматозных органах и тканях
Это миокард, печень, почки, скелетная мускулатура.
Экссудативно-пролиферативное – преобладают нарушения микроциркуляции и экссудация над другими стадиями воспаления
Может быть серозное, фибриозное, гнойное, гнилостное, гемморрагическое, смешанное.
Пролиферативное – преобладает стадия пролиферации и разрастение соединительной ткани
Наблюдается при специфическом воспалении
м/о туберкулёз, лепра, сифилис, сап, склерома и др.
Биологическое значение воспаления
1. воспаление есть защитно-приспособительная реакция организма, выработанная в процессе эволюции
2. при воспалении создаётся барьер между здоровой и повреждённой тканью. Очаг воспаления вместе с флогогеном отрганичен от неповреждённой ткани
3. Воспаление не является физиологической защитной реакцией, так как в ходе воспаления возникают повреждения тканей. Это типовой патологический процесс.